塵肺患者由于長(cháng)期接觸生產(chǎn)性粉塵致肺間質(zhì)纖維化，纖維組織收縮、牽拉使細支氣管扭曲、變形、狹窄、引流受阻，導致呼吸系統的正常生理清除功能下降；塵肺病慢性長(cháng)期的病程加上患者免疫功能紊亂 導致機體抵抗力低下，在外環(huán)境不利的情況下常發(fā)生氣道炎癥反應；臨床上長(cháng)期、反復濫用抗生素和激素，加之治療過(guò)程中常用侵襲性診療，常致復雜多菌群感染。相對于普通人群的呼吸系統感染而言，塵肺病并發(fā)呼吸道感染的治療難度加大。塵肺易合并病毒、細菌、真菌感染，也可以合并肺炎支原體、肺炎衣原體感染。

（1）塵肺合并呼吸系統病毒感染

塵肺患者容易發(fā)生上呼吸道感染，并繼發(fā)支氣管炎。表現為原有的塵肺病癥狀加重，出現刺激性干咳等。常見(jiàn)病原體為腺病毒、冠狀病毒、流感病毒A和B 等。胸部影像除原有塵肺病改變外可無(wú)其他異常。病毒感染嚴重的可向下蔓延轉為肺炎。病毒性肺炎確診需病原學(xué)檢測結果陽(yáng)性。

塵肺合并呼吸系統病毒感染一般起病較急，病程較短，有一定的自限性。適當臥床休息、保暖，多飲水加上祛痰、解痙、鎮咳、抗過(guò)敏等對癥治療可以痊愈。塵肺患者在此基礎上易并發(fā)細菌性感染，一旦診斷明確，可適當選用大環(huán)內酯類(lèi)或氟喹諾酮類(lèi)抗生素口服。臨床診斷塵肺合并流感病毒所致肺炎，須及時(shí)給予神經(jīng)氨酸酶抑制劑（奧司他韋、扎那米韋）口服，無(wú)須等待病毒核酸檢測結果。

（2）塵肺合并細菌性肺炎

塵肺合并細菌性肺炎，包括塵肺合并社區獲得性肺炎（CAP）、塵肺合并醫院獲得性肺炎（HAP）及塵肺合并呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP），臨床表現為在塵肺病原有癥狀基礎上咳嗽加重，咯痰量增多，痰可白色黏稠，也可呈黃色膿性，呼吸困難加重；患者可有發(fā)燒、無(wú)力、食欲不振等全身癥狀。實(shí)驗室檢查多有外周白細胞升高，中性粒細胞比例增高或核左移，痰細菌學(xué)異常表現。影像學(xué)檢查在原塵肺基礎上出現斑片浸潤影、葉或段實(shí)變影、彌漫性小片狀模糊影、磨玻璃影或間質(zhì)性改變，少數可伴發(fā)胸腔積液。隨病情的發(fā)展，病灶密度可以增高或融合。

我國CAP常見(jiàn)的病原菌是肺炎鏈球菌，其次是流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌等。HAP與VAP常見(jiàn)病原菌為鮑曼不動(dòng)桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌及大腸埃希菌等。

相對于單純肺炎的治療，塵肺病合并肺炎的治療要更困難，恢復時(shí)期更長(cháng)，應遵循以下治療原則［13］： 根據病情的嚴重程度和治療方法的需要選擇門(mén)診或住院治療；在診斷明確并安排標本采樣送病原學(xué)檢查后，及時(shí)啟動(dòng)經(jīng)驗性抗感染治療；根據病原學(xué)結果并參考體外藥敏結果進(jìn)行針對性治療；動(dòng)態(tài)評估經(jīng)驗性抗感染效果，初始治療失敗時(shí)查找原因，并及時(shí)調整方案；重視輔助性治療措施、肺功能評定、物理治療、霧化、輔助咳嗽排痰、營(yíng)養支持、對癥康復、健康教育等治療。

塵肺合并CAP，門(mén)診患者建議口服青霉素類(lèi)、青霉素類(lèi)/酶抑制劑復合物，二、三代頭孢菌素（口服）， 呼吸喹諾酮類(lèi)，大環(huán)內酯類(lèi)抗生素；對于需要住院的患者，推薦單用β- 內酰胺類(lèi)或聯(lián)合多西環(huán)素、米諾環(huán)素、大環(huán)內酯類(lèi)或單用呼吸喹諾酮類(lèi)藥物。需要入住重癥監護治療病房（ICU）的病例，推薦青霉素類(lèi)/酶抑制劑復合物、三代頭孢菌素、厄他培南聯(lián)合大環(huán)內酯類(lèi)靜脈治療［13］。

塵肺病合并HAP，非危重患者初始經(jīng)驗性抗感染建議單藥治療，可選擇抗銅綠假單胞菌青霉素類(lèi)（哌 拉西林、美洛西林、阿洛西林等）或β- 內酰胺酶抑制劑合劑（阿莫西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦等）或第三、四代頭孢菌素或氧頭 孢烯類(lèi)或喹諾酮類(lèi)。如患者多重耐藥（MDR）菌感染風(fēng)險高或者塵肺合并VAP，建議單藥治療，如抗銅綠假單胞菌β- 內酰胺酶抑制劑合劑（哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦），或抗銅綠假單胞菌頭孢菌素 類(lèi)（頭孢他啶、頭孢吡肟、頭孢噻利等），或抗銅綠假單胞菌碳青霉烯類(lèi)（亞胺培南、美羅培南、比阿培南）， 或以上單藥聯(lián)合抗銅綠假單胞菌喹諾酮類(lèi)（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星），或氨基糖苷類(lèi)（阿米卡星、異帕米星等），有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）感染風(fēng)險時(shí)可聯(lián)合糖肽類(lèi)（萬(wàn)古霉素、去甲萬(wàn)古霉素、替考拉寧等）或利奈唑胺。

塵肺合并HAP危重患者，或塵肺合并VAP同時(shí)有MDR菌感染高風(fēng)險的患者，應該采取聯(lián)合抗感染治療，抗銅綠假單胞菌β- 內酰胺酶抑制劑合劑或抗銅綠假單胞菌碳青霉烯類(lèi)，聯(lián)合抗銅綠假單胞菌喹諾酮類(lèi)或氨基糖苷類(lèi)，有廣泛耐藥（XDR）陰性菌感染風(fēng)險時(shí)可聯(lián)合多黏菌素或替加環(huán)素，有MRSA感染風(fēng)險時(shí)可聯(lián)合萬(wàn)古霉素或去甲萬(wàn)古霉素或替考拉寧。塵肺合并HAP/VAP抗感染療程一般為7d或以上，病情危重的應適當延長(cháng)療程［14］。

（3）塵肺合并肺真菌病

由于抗生素、激素和免疫抑制劑等的廣泛使用及侵襲性診療技術(shù)的開(kāi)展等，塵肺合并肺真菌病日漸增多。塵肺合并肺真菌病是指塵肺合并肺或支氣管的真菌性炎癥或相關(guān)病變。

塵肺合并肺真菌感染的危險因素有：外周血中性粒細胞缺乏且持續10 d以上；發(fā)熱或體溫過(guò)低，同時(shí)伴有中性粒細胞減少10d以上，或持續應用類(lèi)固醇 激素3周以上，或長(cháng)時(shí)間機械通氣，或體內留置導管，或侵襲性檢查，或長(cháng)期使用廣譜抗生素等。

塵肺合并肺真菌感染是在塵肺病基礎上出現真菌感染的臨床表現和影像學(xué)改變。臨床特征有持續發(fā)熱，經(jīng)積極抗生素治療無(wú)效；具有肺部感染的癥狀 及體征；影像學(xué)檢查可見(jiàn)新的非特異性肺部浸潤影。塵肺病合并侵襲性肺曲霉?。↖PA）感染早期，胸部X線(xiàn)和CT檢查可見(jiàn)塵肺基礎上出現胸膜下密度增高的結節影，病灶周?chē)沙霈F暈輪征，發(fā)病10~15 d后，肺實(shí)變區液化、壞死，胸部X線(xiàn)和CT檢查可見(jiàn)空腔影或新月征；塵肺合并肺孢子菌肺炎，胸部CT檢查可見(jiàn)塵肺病基礎上出現磨玻璃樣肺間質(zhì)浸潤，伴有低氧血癥。

塵肺合并肺真菌病的診斷根據高危因素、臨床表現、微生物學(xué)證據、病理學(xué)證據，分為確診、臨床診 斷及擬診三個(gè)級別［15］。肺組織活檢病理學(xué)檢查或無(wú) 菌標本真菌培養陽(yáng)性是確診的必要條件；雖無(wú)病理學(xué)依據但有微生物學(xué)證據，結合塵肺患者真菌感染高危因素和臨床特征，可臨床診斷；只具備高危因素和臨床特征，缺乏微生物學(xué)和病理學(xué)證據為擬診。

塵肺合并肺真菌病的治療原則是：積極去除危險因素，加強支持治療，包括全身和局部的綜合治療；及時(shí)抗真菌治療，合理選用抗真菌藥物。治療常需靜脈給藥，療程一般6~12周以上至癥狀消失，或血培養連續2 次陰性，或者肺部病灶大部分吸收、空洞閉合。嚴重感染者應采用有協(xié)同作用的抗真菌藥物聯(lián)合治療。 塵肺合并肺念珠菌病病情穩定者，首選氟康唑靜脈滴注，也可選擇卡泊芬凈或米卡芬凈靜脈注射；病情不穩定或中性粒細胞缺乏者給予兩性霉素B。

塵肺合并變應性支氣管肺曲霉?。ˋBPA）是煙曲霉在塵肺病患者肺內引起的一種非感染性炎癥性疾病。表現為反復發(fā)作哮喘癥狀，胸部影像學(xué)顯示一過(guò) 性肺部浸潤、黏液嵌塞、中心性支氣管擴張、外周血嗜酸性粒細胞增多、血清總免疫球蛋白E（IgE）升高等。糖皮質(zhì)激素為主要治療藥物。聯(lián)合伊曲康唑口服溶液，療程16周以上，可明顯減少激素用量，加速癥狀改善。

塵肺合并肺曲霉球菌通常發(fā)生在已經(jīng)存在的肺空洞病變內如結核空洞，一般無(wú)癥狀，因其他肺部疾病或體檢時(shí)發(fā)現。出現頻繁或大量咯血時(shí)建議手術(shù)切 除，若不能耐受手術(shù)，可采用支氣管動(dòng)脈栓塞術(shù)?？诜燎颠蚩赡苡幸?。

塵肺合并IPA，急性型者可見(jiàn)咳嗽、咯黃膿痰、發(fā)熱、氣急等，免疫抑制程度嚴重者，早期可發(fā)生呼吸衰竭、咯血。對于病情嚴重的IPA，一旦懷疑即應開(kāi)始積極抗真菌治療，首選伏立康唑，也可選卡泊芬凈、 兩性霉素B、伊曲康唑治療。

塵肺肺組織纖維化部位通氣功能下降，周邊部位代償性氣腫，泡性氣腫互相融合形成肺大泡，細支氣管狹窄、扭曲，產(chǎn)生活瓣機制也是形成肺大泡的原因。肺臟臟層胸膜下的肺大泡破裂是發(fā)生氣胸的主要原因，胸膜的纖維化及纖維化組織的牽拉和收縮，也可發(fā)生氣胸。氣胸發(fā)生往往有明顯誘因，任何使肺內壓急劇升高的原因都可導致發(fā)生氣胸，如呼吸系統感染引起咳嗽、咳痰、氣喘加重，過(guò)度用力憋氣，如提取重物或用力大便等，引起通氣阻力增加，肺內壓升高導致肺大泡破裂發(fā)生氣胸。意外的嗆咳，如異物對咽部及上呼吸道的刺激等。

（1）氣胸分類(lèi)

根據發(fā)生氣胸的原因不同，分為自發(fā)性氣胸和創(chuàng )傷性氣胸兩種。自發(fā)性氣胸又分為原發(fā)性氣胸和繼發(fā)性氣胸。原發(fā)性氣胸，指肺部影像學(xué)檢查沒(méi)有發(fā)現明顯病變的患者所發(fā)生的氣胸，又稱(chēng)特發(fā)性氣胸，多發(fā)生在青壯年。由于肺組織原發(fā)疾病致肺氣腫、肺大泡破裂使空氣進(jìn)入胸腔引起的氣胸為繼發(fā)性氣胸，故塵肺患者并發(fā)的氣胸是自發(fā)性氣胸中的繼發(fā)性氣胸。

（2）臨床表現

氣胸的癥狀與發(fā)病快慢、肺臟被壓縮的程度、氣胸類(lèi)型和肺部原發(fā)疾病情況有關(guān)。大多數氣胸起病急驟，表現為突發(fā)針刺樣胸痛，持續時(shí)間很短，伴有胸悶和呼吸困難，可有刺激性咳嗽。如緩慢發(fā)病，少量氣體進(jìn)入胸腔，患者可沒(méi)有癥狀而在體檢時(shí)發(fā)現氣胸。塵肺患者由于胸膜粘連和胸膜纖維化，氣胸可反復發(fā)生，亦可同時(shí)發(fā)生雙側氣胸或包裹性氣胸。張力性氣胸患者常表現精神緊張、煩躁、氣促、發(fā)紺、出汗，嚴重時(shí)出現脈搏細速、血壓下降、皮膚濕冷等休克表現。 

胸腔少量積氣時(shí)體征不明顯，或聽(tīng)診時(shí)患側呼吸音減弱。氣胸量超過(guò)30%，氣胸側胸廓飽滿(mǎn)，呼吸運動(dòng)及觸覺(jué)語(yǔ)顫均減弱或消失，叩診呈鼓音，呼吸音明顯減弱或消失。

（3）診斷

胸部X線(xiàn)檢查是診斷氣胸既可靠又經(jīng)濟的手段。

典型的氣胸胸片表現為肺臟外緣呈外凸弧形的細線(xiàn)狀陰影，由于塵肺患者常有嚴重肺氣腫和肺大泡，塵肺并發(fā)氣胸時(shí)要與肺大泡、肺氣腫鑒別診斷。CT檢查有助于確診。臨床有氣胸不能明確診斷時(shí)，胸膜腔內壓測定，對氣胸及其分類(lèi)的診斷有很大價(jià)值。用人工氣胸箱測定胸膜腔內壓，負壓消失，通常胸膜腔內壓高于大氣壓。抽氣后壓力下降，留針觀(guān)察1~2 min，如壓力不再 上升，可能為閉合性氣胸。如果胸膜腔內壓接近大氣壓，即在“0”上下，抽氣后壓力不變，可能是開(kāi)放性氣胸。如果胸膜腔內壓為正壓，抽氣后降為負壓，留針觀(guān)察則變?yōu)檎龎翰⒅饾u上升，提示張力性氣胸。

（4）治療［16］

并發(fā)氣胸應立即就診，就診不及時(shí)可造成嚴重后果，應十分重視。發(fā)生氣胸即應絕對臥床休息，減少活動(dòng)有利于氣體吸收。肺臟壓縮面積20%以下的閉合性氣胸，不伴有呼吸困難的患者，單純臥床休息，每天胸膜腔氣體吸收率為1.25%，一般1~2周內可自行痊愈。有胸悶、氣急感覺(jué)者可增加氧療（氧流量3 L/min，面罩呼吸）， 氧療可將吸收率提高到4.2%。 肺壓縮超過(guò)30%，明顯呼吸困難的患者可行胸腔穿刺術(shù)。閉合性氣胸穿刺后抽氣即可達到緩解癥狀的目的，一次抽氣一般不超過(guò)1000 mL。對于張力性氣胸，胸腔穿刺抽氣只能暫時(shí)緩解癥狀。對于大量氣胸、單純抽氣后呼吸困難無(wú)法緩解、開(kāi)放性及張力性氣胸應考慮行胸腔閉式引流術(shù)或外科干預。對于同側復發(fā)性氣胸、張力性氣胸引流失敗的，長(cháng)期氣胸肺不張者，可考慮外科治療。

我國結核病每年報告發(fā)病90萬(wàn)例左右，是全球30個(gè)結核病高負擔國家之一，發(fā)病數居第3位，占高負擔國家的11.6%［17］。肺結核是塵肺病最常見(jiàn)的合并癥，是塵肺病快速進(jìn)展和死亡的重要原因，其中矽肺合并肺結核最常見(jiàn)，其次是煤工塵肺合并肺結核。矽肺患者已被WHO列為肺結核高危人群。據統計，叁期矽肺合并肺結核的比例高達40％，結核死亡占矽肺死因的34.25%［18］。及時(shí)發(fā)現塵肺合并肺結核，早診斷早治療能取得非常好的療效，不僅能顯著(zhù)降低病死 率，也能延緩塵肺病肺纖維化進(jìn)展。

（1）臨床表現

塵肺合并肺結核時(shí)可出現常見(jiàn)的肺結核癥狀，如低熱、乏力、盜汗、咳嗽等，晚期塵肺合并肺結核的比例明顯增加，特別是叁期矽肺。由于合并肺結核可能促進(jìn)肺纖維化的進(jìn)展，臨床快速出現呼吸困難、呼吸衰竭，病情進(jìn)展很快。

影像學(xué)表現：塵肺合并肺結核病變可呈分離型或結合型兩種。分離型是塵肺病變和結核病變分別單獨存在，結核病變多位于上葉尖后段或下葉背段，呈 鎖骨下斑片狀邊緣模糊致密影。結合型為塵肺病變和 結核病變混合存在，此時(shí)合并結核的塵肺圓形小陰影較大，多在5mm左右，邊緣不清，短期內會(huì )發(fā)生變化，與肺內其他部位的塵肺圓形小陰影發(fā)展不同步。矽肺團塊基礎上發(fā)生干酪性肺炎，原團塊的對稱(chēng)性受到干擾，病變向外周發(fā)展，向心性收縮消失，團塊邊界不清晰，密度不均勻，其中可有不規則透亮區，與肺門(mén)支氣管有索條狀影相連。矽肺結核空洞多數大而不規則，內壁凹凸不平，治療效果差。矽肺小陰影或團塊影短期內增大明顯，密度不均，大小不等，或病灶短期內多變，要考慮結核感染的可能。氣管及支氣管結核主要表現為氣管或支氣管壁不規則增厚，管腔狹窄或阻塞，遠端肺組織可出現繼發(fā)性不張或實(shí)變、支氣管擴張及其他部位支氣管播散病灶。

（2）診斷

塵肺患者臨床癥狀突然加重，胸部Ｘ射線(xiàn)塵肺改變明顯進(jìn)展，應考慮到合并肺結核的可能性。肺結核的診斷以病原學(xué)（包括細菌學(xué)、分子生物學(xué)）檢查為主，結合病史、臨床表現、胸部影像、相關(guān)輔助檢查及鑒別診斷等進(jìn)行綜合分析，做出診斷。病原學(xué)和病理學(xué)結果是確診的依據［19］。

肺結核確診應符合下列情況之一：①兩次痰涂片檢查抗酸桿菌陽(yáng)性；②一次痰涂片陽(yáng)性加一次痰培養結核分枝桿菌陽(yáng)性；③肺部影像學(xué)有結核樣改變，同時(shí)一次痰涂片陽(yáng)性或痰培養陽(yáng)性或分子生物學(xué)結核核酸檢測陽(yáng)性；④肺組織病理學(xué)檢查符合肺結核診斷。

分子生物學(xué)方法檢測結核分枝桿菌核酸有若干種方法。其中，利福平耐藥實(shí)時(shí)熒光定量核酸擴增技術(shù)（Xpert MTB/RIF）檢測法，診斷結核分枝桿菌的靈敏度和特異度均在98%以上，診斷耐利福平結核分枝桿菌的靈敏度和特異度均高達96%以上。Xpert MTB/RIF是目前WHO唯一推薦的快速檢測結核感染的檢查方法。

塵肺病變中結核病灶被纖維組織包圍，使結核分枝桿菌不易經(jīng)支氣管進(jìn)入痰液，病灶周?chē)w維組織收縮，引起支氣管扭曲、變形和閉塞，也不易從痰中排出，因此矽肺結核患者痰結核分枝桿菌陽(yáng)性率不高。有肺結核影像學(xué)改變特征，而無(wú)病原學(xué)和病理學(xué)確診依據，如同時(shí)伴有肺結核臨床表現或結核免疫學(xué)指標陽(yáng)性（結核菌素皮試中度陽(yáng)性或強陽(yáng)性；或γ干擾素 釋放試驗陽(yáng)性；或結核分枝桿菌抗體陽(yáng)性），排除其他肺部疾病，可臨床診斷肺結核。

具備支氣管內膜結核影像學(xué)改變特征，支氣管鏡檢查鏡下可見(jiàn)黏膜肥厚、狹窄、充血水腫、糜爛潰瘍、疤痕狹窄，內膜活檢或刷檢可見(jiàn)干酪樣肉芽腫，類(lèi)上皮細胞、淋巴細胞浸潤，可臨床診斷為氣管、支氣管結核；具備肺結核影像學(xué)改變特征及肺外組織病理檢查證實(shí)結核病變，可診斷為肺結核；具備結核性胸膜炎影像改變特征，胸水為滲出液、腺苷脫氨酶升高，同時(shí)結核免疫學(xué)指標陽(yáng)性，可診斷為結核性胸膜炎。

（3）治療

塵肺合并肺結核抗結核治療的原則和藥物與單純肺結核基本一樣，但塵肺合并肺結核的抗結核治療效果遠較單純肺結核療效差，其原因與塵肺纖維化致使肺小血管狹窄甚至閉塞，藥物不易滲入結核病灶有關(guān)；免疫功能低下，巨噬細胞受損，免疫與化療的協(xié)同作用削弱也是一個(gè)重要原因。因此，應該更加重視“早期、規范、全程、適量、聯(lián)用”的化療原則。

推薦的初治方案：異煙肼H、利福平R、乙胺丁 醇E、吡嗪酰胺Z（加或不加鏈霉素S）聯(lián)用，強化治療3個(gè)月，異煙肼H、利福平R、乙胺丁醇E鞏固治療 9~15個(gè)月，總療程12~18個(gè)月。復治方案：盡量選用敏感藥物，強化期不少于5種藥物，鞏固期3~4種藥物，強化期以3~6個(gè)月為宜，總療程為18~24個(gè)月（叁期患者建議24個(gè)月）。

（4）預后和預防

塵肺合并肺結核在嚴格監護下治療，是可以控制并治愈的。但其耐藥發(fā)生率高，療效差，故塵肺合并肺結核的病死率高，主要死因是感染的結核惡化、咯血窒息、氣胸、呼吸衰竭。 

2015年WHO 在《隱匿性結核感染的指南》（Guidelines on the latent oftuberculosis infection）中，將矽肺患者列為高危人群，并建議進(jìn)行預防性治療［20］。 推薦預防方案：異煙肼單藥5 mg/ （kg • d），最大劑量 300 mg/d，6~9個(gè)月；異煙肼5 mg/（ kg • d），最大劑量 300mg/d，聯(lián)用利福平10mg/（kg•d），最大劑量600mg/d， 3~4個(gè)月。

塵肺并發(fā)慢性肺心病是由于塵肺病肺間質(zhì)纖維化引起的肺循環(huán)阻力增加致肺動(dòng)脈高壓，伴或不伴右心衰竭的一類(lèi)疾病。

（1）臨床表現

心功能代償期?；颊咄ǔＳ新钥人?、咳痰、氣喘的表現，癥狀逐步加重，出現乏力、呼吸困難。體 檢可有肺氣腫、桶狀胸體征，胸部叩診呈過(guò)清音，肝濁音界下降，心濁音界縮小，聽(tīng)診呼吸音低，可有干濕啰音，心音輕等。肺動(dòng)脈瓣區第二心音亢進(jìn)，劍突 下可見(jiàn)心臟搏動(dòng)，頸靜脈可充盈或輕度怒張。

心功能失代償期。肺心病致右心功能衰竭是由于 右心搏血量嚴重降低而致的肺和體循環(huán)瘀血，主要表現為缺氧和水腫，急性呼吸系統感染為最常見(jiàn)誘因。發(fā)紺為缺氧早期表現，胸悶、心悸，可伴有精神神經(jīng)障礙癥狀，即肺性腦病?；颊咝募?、氣短加重，頸靜脈怒張，肝臟腫大，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，可有胸水、腹水及雙下肢浮腫，重癥患者可同時(shí)出現酸堿平衡失 調、水電解質(zhì)代謝紊亂、肝腎功能損害、上消化道出血、休克等多種表現。

（2）診斷

在塵肺?。圆∈罚┗A上，影像學(xué)檢查、心電圖、心向量圖或超聲心動(dòng)圖檢查提示肺動(dòng)脈高壓、右 心室肥厚擴大，伴或不伴右心功能不全，可診斷塵肺合并慢性肺心?。▍⒁?jiàn)1980年肺心病診斷標準）［16］。

（3）治療

心功能代償期的治療是穩定肺心病和預防發(fā)生心力衰竭的關(guān)鍵。減少感冒、預防各種呼吸系統感染，提高抵抗力是緩解期治療的主要內容。鎮咳、祛痰、平喘和抗感染等對癥治療，以及通過(guò)康復治療逐漸使肺、心功能得到部分恢復。

心功能失代償期治療包括：①控制呼吸系統感染，未能明確致病菌時(shí)應及時(shí)經(jīng)驗性用藥；根據痰培養和致病菌藥敏試驗選用合適抗生素，抗生素選擇可參考細菌性肺炎部分。②改善呼吸功能，解痙、平喘、鎮咳、祛痰等對癥處理，同時(shí)合理氧療，結合無(wú)創(chuàng )機械通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留。③控制心力衰竭， 控制感染和對癥治療后，心力衰竭狀況能得到改善，患者尿量增多，水腫消退，腫大的肝縮小，壓痛消失；但對治療后無(wú)效的較重患者可適當選用利尿、強心或血管擴張藥。④控制心律失常，經(jīng)控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂后，心律失常如果持續存在，可根據心律失常的類(lèi)型選用藥物；同時(shí)應注意避免使用β受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。⑤ 腎上腺皮質(zhì)激素，有效控制感染的情況下，短期應用腎上腺皮質(zhì)激素，對早期呼吸衰竭和心衰有一定作用。⑥積極治療酸堿平衡失調和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、彌漫性血管內凝血等并發(fā)癥。