橫紋肌溶解癥（英語(yǔ)：Rhabdomyolysis）是人體橫紋肌細胞壞死所造成的疾病。一些肌肉細胞崩壞后釋放的產(chǎn)物（如肌紅蛋白）會(huì )進(jìn)入血液并對腎臟造成傷害，導致腎衰竭。橫紋肌溶解癥的癥狀包括肌肉疼痛、嘔吐和意識混亂，嚴重程度取決于肌肉受損程度和是否發(fā)生腎衰竭?；颊咭部赡軙?huì )有紅棕色的蛋白尿或心律失常。

肌肉受損大多是外部原因導致，如擠壓綜合征、過(guò)度鍛煉、藥品或物質(zhì)濫用；其他成因則包括感染、觸電、中暑、長(cháng)期不活動(dòng)、肢體缺血或蛇咬傷。一些人則因遺傳性因素，導致其肌肉較容易發(fā)病。橫紋肌溶解癥通常借由尿液檢驗試紙和顯微鏡檢查診斷，若尿液試紙為陽(yáng)性但鏡檢不含紅細胞，則可能是橫紋肌溶解。血液檢查則可見(jiàn)肌酸激酶濃度大于1,000 U/L，嚴重時(shí)可能高于5,000 U/L。

主流的治療方法是大量的液體靜脈注射，針對重癥的其他療法還包含透析及血液過(guò)濾。若尿液檢查確定有橫紋肌溶解癥，常常會(huì )使用碳酸氫鈉和甘露醇來(lái)治療，但此治療方式缺乏證據支持。及早治療的預后通常不錯。并發(fā)癥可能有高鉀血、低血鈣、彌散性血管內凝血與腔室綜合征。

橫紋肌溶解全美每年約發(fā)生26,000病例。歷史上有許多橫紋肌溶解癥的紀錄，第一個(gè)近代的描述是在1908年的一次地震之后。1941年的倫敦大空襲事件使人們發(fā)現了該病的機制與特征。在地震中受傷的人們也可能需要針對此病的救助。

橫紋肌患者尿液

醫學(xué)專(zhuān)科 重癥醫學(xué)、腎臟科

ICD-11 FB32.20

ICD-10 M62.8、T79.5、T79.6

ICD-9-CM 728.88

常見(jiàn)與重要的病因

運動(dòng)：

過(guò)度的體能鍛煉（特別是水分補充不足時(shí)）、震顫性譫妄（酒精戒斷）、破傷風(fēng)感染、持續癲癇或癲癇重積。

擠壓：

擠壓綜合征、爆炸傷、車(chē)禍、身體折磨或虐待、固定在一個(gè)姿勢（如中風(fēng)后）、酒精中毒時(shí)或長(cháng)時(shí)間手術(shù)。

血液供應：

動(dòng)脈血栓（局部形成）或栓塞（隨血液漂來(lái)后阻塞）、術(shù)中動(dòng)脈鉗夾術(shù)。

代謝：

高血糖高滲透壓狀態(tài)、高血鈉和低血鈉、低血鉀、低血鈣、低血磷、酮酸中毒（如糖尿病酮癥酸中毒）、甲狀腺機能低下。

體溫：

高體溫和熱病、低體溫。

藥物和毒物：

許多藥物都會(huì )增加橫紋肌溶解的風(fēng)險，最常見(jiàn)的如下：

HMG-CoA還原酶抑制劑（即他汀類(lèi)藥物）和微纖維酸類(lèi)藥物，這兩類(lèi)都是高血脂治療用藥。其中西立伐他汀因為多起橫紋肌溶解的案例而在2001年下架，其他他汀類(lèi)藥物造成橫紋肌溶解的風(fēng)險較小，約每萬(wàn)人年0.44例。先前曾有慢性腎臟病或甲狀腺機能低下癥的話(huà)會(huì )增加因他汀類(lèi)藥物導致肌肉病變的風(fēng)險，老人、嚴重失能和與其他種藥物并用（如環(huán)孢素）時(shí)也較容易造成橫紋肌溶解。

抗精神病藥可能導致抗精神病藥物惡性綜合征，患者會(huì )有嚴重的肌肉僵直、橫紋肌溶解和高熱。

神經(jīng)肌肉阻斷劑常用于麻醉，可能造成惡性高熱并發(fā)橫紋肌溶解。

造成血清素綜合征的藥物，例如SSRI類(lèi)藥物。

干擾鉀離子濃度的藥物，例如利尿劑。

重金屬和昆蟲(chóng)或蛇的毒液也和橫紋肌溶解有關(guān)。毒堇也可能造成橫紋肌溶解，無(wú)論是直接食用或吃了以毒堇為食的鵪鶉肉。一些劇毒的菇類(lèi)也會(huì )引起橫紋肌溶解，包括亞黑紅菇和油口蘑。哈夫病是一種食用魚(yú)類(lèi)后造成的橫紋肌溶解癥，但確切的毒理機轉仍未被證實(shí)。

娛樂(lè )性藥品也和橫紋肌溶解有關(guān)，包括酒精、苯丙胺、可卡因、海洛因、K他命和MDMA。

感染：

克沙奇病毒A群、甲型和乙型流感病毒、人類(lèi)皰疹病毒第四型（EBV）、急性人類(lèi)免疫不全病毒感染、惡性瘧原蟲(chóng)（瘧疾）、皰疹病毒、嗜肺軍團菌和沙門(mén)氏菌。

發(fā)炎：

自身免疫疾病造成的肌肉傷害：多肌炎、皮肌炎。

遺傳傾向

反復的橫紋肌溶解可能和患者本身的肌酸激酶缺陷有關(guān)，這通常是遺傳性疾病且在幼年時(shí)便會(huì )發(fā)生。許多肌肉結構的疾病都會(huì )因運動(dòng)、全身麻醉或其他上述因素的刺激而反復出現橫紋肌溶解。遺傳性肌肉病變與感染是孩童橫紋肌溶解最常見(jiàn)的兩個(gè)原因。

下列的遺傳性疾病會(huì )造成肌肉的能量供給不足，進(jìn)而在肌肉出力時(shí)反復造成橫紋肌溶解癥：

糖酵解作用或肝糖代謝缺陷：肝糖儲積癥第五型（McArdle氏?。?、磷酸果糖激酶缺乏癥、肝糖儲積癥第八、九、十、十一型。

脂質(zhì)代謝缺陷：肉堿棕櫚?；D移酶缺乏癥第一型和第二型、?；o酶A脫氫酶各種亞型的缺陷（LCAD、SCAD、MCAD、VLCAD、3-羥?；o酶A脫氫酶缺乏癥）、硫解酶缺乏癥。

線(xiàn)粒體肌肉病變：琥珀酸脫氫酶、細胞色素c氧化酶和輔酶Q10缺乏。

其他：蠶豆癥、肌腺苷酸脫胺酶缺乏癥和肌肉萎縮癥。

致病機制

肌紅蛋白模型，此種含有血質(zhì)基的蛋白質(zhì)在正常肌肉中負責儲存氧氣，但在橫紋肌溶解時(shí)會(huì )造成腎臟受損。

骨骼肌的損傷有多種形式。

撞擊等物理性傷害可能會(huì )造成肌肉細胞的直接損傷，或影響血流的供應。

非物力性的損傷則可能影響肌肉細胞的代謝機制。

一旦肌肉組織受到損傷，來(lái)自血行循環(huán)的流體會(huì )快速填充入肌肉組織，其中也會(huì )包含鈉離子。

肌肉細胞的濁腫可能會(huì )直接瓦解肌細胞，幸存下來(lái)的肌細胞也可能因電解質(zhì)平衡系統受到干擾，而造成細胞內鈣離子升高。

鈉與鈣離子的升高會(huì )導致肌肉去極化，并進(jìn)而導致肌漿網(wǎng)的鈣離子流入細胞質(zhì)內。

細胞質(zhì)內的鈣離子濃度更高可能會(huì )導致持續性肌肉收縮及ATP的消耗。

同時(shí)鈣離子的升高也會(huì )導致鈣離子依賴(lài)性的蛋白酶及磷脂酶激活，造成細胞膜及離子通道的瓦解。

ATP是細胞的能量來(lái)源，ATP的存量下降可能會(huì )直接導致鈣離子流入無(wú)法控制。

持續性的肌肉收縮可能導致細胞內蛋白質(zhì)及細胞瓦解。

身體中含量最豐富的白細胞中性粒細胞會(huì )進(jìn)入肌肉組織，啟動(dòng)發(fā)炎反應并釋放活性氧化物，特別是在承受擠壓傷害的患者。

若擠壓綜合征的壓迫源解除過(guò)快，血液瞬間灌流回到受損組織，可能在之后導致再灌流傷害。

水腫及發(fā)炎的肌肉可能導致腔室壓力增加，壓迫周邊組織，導致腔室綜合征。

水腫也可能會(huì )影響該區域的血流供應，最終導致肌肉細胞損傷，釋放鉀離子、磷酸根離子、肌紅蛋白、肌酸激酶，及尿酸等物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)。

若觸發(fā)凝血系統可能引起彌散性血管內凝血。

血中鉀離子濃度過(guò)高會(huì )導致致命性的心律失常，而磷酸根濃度過(guò)高也會(huì )與血鈣結合，引起低血鈣。

橫紋肌溶解癥能透過(guò)多種機制導致腎衰竭，其中最主要的原因為肌球蛋白累積于腎小管中。

正常來(lái)說(shuō)，血液中的血紅素結合蛋白會(huì )與肌球蛋白等含有血紅素的物質(zhì)結合，但橫紋肌溶解癥的患者的血中肌球蛋白量過(guò)高，超越血紅素結合蛋白所能夠結合的量。

當血漿中的肌球蛋白含量超過(guò)0.5–1.5 mg/dl時(shí)，尿液中即可能出現肌球蛋白，稱(chēng)為肌球蛋白尿癥。

當血漿肌球蛋白量超過(guò)100 mg/dl時(shí)，尿液中的顏色會(huì )出現變化。

大約只要200克的肌肉遭到破壞，血中肌球蛋白濃度即可達到上述標準。

腎小管濾液的水分進(jìn)行再吸收后，肌球蛋白會(huì )與腎單位中的尿調理素起反應，會(huì )固化形成尿液圓柱體，導致濾液流受到阻滯。

若尿酸過(guò)高或濾液酸化，會(huì )促進(jìn)尿液圓柱體的形成，可能會(huì )使腎衰竭的情形更加惡化。

此外，血紅素釋出的鐵會(huì )導致活性氧化物產(chǎn)生，進(jìn)而傷害腎細胞。

除了肌球蛋白尿癥以外，低血壓和尿酸也會(huì )傷害腎臟。

低血壓會(huì )導致血管收縮，會(huì )使腎臟的灌流量不足；而尿酸會(huì )在腎小管中形成晶體，導致尿流阻塞。

整體來(lái)說(shuō)，上述這些機轉都會(huì )導致急性腎小管壞死，破壞腎小管細胞。

腎小管受損后，腎臟無(wú)法正常表現其分泌功能，腎小管過(guò)濾率即會(huì )下降。這導致電解質(zhì)平衡失調，血液中鉀含量升高。

過(guò)高的血磷除了會(huì )直接與鈣離子結合沉積之外，還會(huì )抑制1-α-羥化酶的作用，使維生素D無(wú)法激活，致使血鈣降低。

診斷

肌酸激酶的M次單元。在骨骼肌中，肌酸激酶為兩顆M次單元所構成的二聯(lián)體，又稱(chēng)為“CK-MM”。

遭受外傷、擠壓綜合征，或長(cháng)期無(wú)法移動(dòng)的人，都可能需將橫紋肌溶解癥列入鑒別診斷。橫紋肌溶解癥也可能會(huì )到比較后期產(chǎn)生腎功能惡化（血中肌酸酐和尿素氮不正常升高）或尿液呈現紅棕色時(shí)才被診斷出來(lái)。

初始評估

最可靠的鑒驗指標是血液肌酸激酶上升。

肌酸激酶平時(shí)存在于肌肉之中，當肌肉細胞受到損傷時(shí)會(huì )釋出，若血中含量高于1000 U/L（最高正常值的5倍）時(shí)，則代表發(fā)生橫紋肌溶解。

若高于5,000 U/L代表發(fā)生橫紋肌溶解重癥，甚至可能高于100,000 U/l。

血中肌酸激酶血中濃度在肌肉受損的前12小時(shí)會(huì )穩定增加，濃度會(huì )維持1–3天后才逐漸下降。

初始及最高肌酸激酶值與急性腎損傷的風(fēng)險呈線(xiàn)性正相關(guān)。

肌酸激酶的濃度并不能用于診斷腎功能損傷的發(fā)生，但在沒(méi)有其他潛在因素下，肌酸激酶低于20,000 U/L者通常與腎損傷無(wú)關(guān)聯(lián)性。

沒(méi)有合并腎損傷的輕微程度肌酸激酶升高稱(chēng)為“高肌酸激酶血癥”。

肌球蛋白的半衰期短，因此在疾病早期之外的診斷效益并不顯著(zhù)，其在血液及尿液中的含量與腎損傷呈正相關(guān)。

即使這樣，尿液肌球蛋白含量的測量由于缺乏特異度且缺乏相關(guān)研究，目前并無(wú)實(shí)證支持。

患者血液中的乳酸脫氫酶（LDH）濃度可能會(huì )升高，其他和肌肉損傷有關(guān)的指標則較常用于慢性肌肉疾病，如醛縮酶、肌鈣蛋白、碳酸酐酶第三型和脂肪酸結合蛋白（FABP）。

在骨骼肌和肝臟中含量都相當充沛的轉氨酶的含量也常會(huì )升高，可能導致臨床判斷上與急性肝損傷混淆。實(shí)際上在非創(chuàng )傷型的橫紋肌溶解患者中，急性肝損傷大約有25%的發(fā)生率，但目前機制尚未明朗。

高血鉀也是橫紋肌溶解的常見(jiàn)表現之一，心電圖可以偵測血鉀對于心臟電氣傳導系統的影響，可能會(huì )導致T波改變或是QRS復合波變寬。

血液中的游離鈣離子也可能會(huì )與受損的肌肉細胞結合，造成疾病初期產(chǎn)生低血鈣的癥狀。

血液和尿液檢查可能可觀(guān)察到肌球蛋白上升。

必須注意的一點(diǎn)是，尿檢試紙有可能會(huì )與肌球蛋白產(chǎn)生反應，因此可能會(huì )導致尿液潛血偽陽(yáng)性的結果。

橫紋肌溶解癥和溶血患者的尿液都可能會(huì )明顯著(zhù)色，且兩者尿液鏡檢可能都沒(méi)有紅細胞存在，若加上尿液潛血偽陽(yáng)性的檢測結果，可能誤導臨床工作者誤診為溶血。若發(fā)生腎損傷，尿液顯微鏡檢可能可以觀(guān)察到具有顆粒狀著(zhù)色的尿液管型。

并發(fā)癥

腔室綜合征屬于臨床性的診斷，沒(méi)有任何診斷性檢驗可以決定性地支持其存在與否。直接量測筋膜腔室壓，并使其于血壓相比可能可以用于衡量嚴重程度。

腔室高壓或腔室壓力與血壓相差過(guò)小，都可能代表肌肉血流供應量不足，可能需要受術(shù)介入處理。

彌散性血管內凝血（DIC）也是橫紋肌溶解癥的并發(fā)癥。若病患血檢出現異常，或產(chǎn)生血小板下降或凝血酶原時(shí)間異常等非預期性的出血傾向。

有些標準血液檢查也能夠輔助DIC的診斷，例如D-dimer等。

潛在疾患

如果曾經(jīng)屢次發(fā)病，或是沒(méi)有其他病因可以解釋橫紋肌溶解的原因，需要懷疑潛在的肌肉性疾病，可能需要進(jìn)行更進(jìn)一步的評估。

當發(fā)病期間偵測到血液中肉堿含量過(guò)低，且血液和尿液中?；鈮A含量過(guò)高時(shí)，可能代表脂質(zhì)代謝異常的問(wèn)題。但這些異?，F象都會(huì )在恢復期時(shí)回到正常，因此在這個(gè)階段可以使用其他方法協(xié)助診斷。

糖酵解作用相關(guān)的疾病可以用多種方式診斷，例如檢測運動(dòng)后乳酸含量，若運動(dòng)后乳酸含量未合理上升則可能代表糖酵解作用異常。

線(xiàn)粒體疾病則可能以更嚴重的糖酵解作用異常表現。

某些特定的肌肉性疾病在肌電圖檢查下會(huì )呈現特定變化，例如第五型肝糖儲積癥和磷酸果糖激酶缺乏癥會(huì )出現“痙攣樣攣縮”的表現。

目前已有多種遺傳檢測，可用于檢測會(huì )造成肌球蛋白尿及橫紋肌溶解的遺傳性肌肉疾病。

若懷疑橫紋肌溶解的現象源自于肌肉性疾病，肌肉組織切片可能可以有效協(xié)助診斷。但在橫紋肌溶解發(fā)生當下采檢切片通常無(wú)法獲得任何信息，因為經(jīng)常只能看出細胞的死活，因此組織活檢應排程于橫紋肌溶解癥發(fā)生后的數周再進(jìn)行。

肌肉切片的組織病理學(xué)表現可透露潛在疾病的性質(zhì)，例如線(xiàn)粒體疾病常以“紅色襤褸肌纖維”表現。由于每處肌肉受損的程度不同，切片采樣的位置可經(jīng)過(guò)核磁共振等醫學(xué)影像定位。

治療

治療的主要目標為治療休克和保存腎功能，初始的治療方式為大量的靜脈輸液（通常為生理食鹽水，即重量百分濃度0.9%的氯化鈉溶液）。

針對擠壓綜合征的患者，也建議在將他們從崩塌結構中救出前先給予靜脈輸液，足夠的循環(huán)液體體積將能應付肌肉腫脹帶來(lái)的問(wèn)題，并避免肌紅蛋白在腎臟堆積，輸液量建議為24小時(shí)內6至12升，若要達到高尿流量（成人200–300 ml/h）則可調高輸液速率，但高輸液速率也可能造成并發(fā)癥，例如心衰竭的患者就需特別注意。

雖然許多文獻建議在靜脈輸液中添加其他物質(zhì)以減少腎臟損傷，但多數支持這些處置的證據來(lái)自動(dòng)物研究，仍存有爭議。

甘露醇可借由增加血液的滲透壓來(lái)使尿量上升，可能能防止肌紅蛋白在腎臟堆積，但目前的研究仍未證實(shí)其效果，且甘露醇也有使腎功能惡化的風(fēng)險，也不應該使用于無(wú)尿的病人。

添加碳酸氫鹽能減輕血液酸中毒、堿化尿液和防止腎小管管型形成，但研究顯示碳酸氫鹽的幫助有限，且可能造成鈣和磷的沉積，進(jìn)而惡化低血鈣的問(wèn)題；若采用尿液堿化治療，尿液的pH值會(huì )維持在6.5以上。臨床上常使用呋塞米（一種環(huán)利尿劑）來(lái)確?；颊哂凶銐虻哪蛞?，但目前仍缺乏此舉能預防腎衰竭的研究證據。

電解質(zhì)

在疾病發(fā)生之初，患者通常會(huì )發(fā)生電解質(zhì)異常而需予以矯正。高血鉀可能致命，過(guò)多的鉀離子則可借由增加排尿或腎臟替代療法排除。立即處置的措施包括注射鈣離子以避免心律失常、使用胰島素或沙丁胺醇使血液中的鉀離子進(jìn)入細胞、注射碳酸氫鈉溶液等等。

血液鈣離子濃度一開(kāi)始會(huì )偏低，但當患者的情況逐漸好轉后，鈣離子由磷酸鹽中釋出，加上維生素D持續制造，最后導致高血鈣。約有20–30%發(fā)生腎衰竭的患者會(huì )產(chǎn)生這種“過(guò)度矯正”的現象。

急性腎損傷

腎損傷通常發(fā)生在肌肉損傷后一兩天，若沒(méi)有即時(shí)給予適當的處置，可能會(huì )需要執行腎臟替代療法（RRT）。RRT能移除血液中過(guò)多的鉀、酸和磷，由于腎臟受損時(shí)無(wú)法排出這些物質(zhì)，因此在腎功能恢復前需持續進(jìn)行RRT。

最常見(jiàn)的RRT有三種：血液透析、連續血液過(guò)濾和腹膜透析，前兩者須建立血液通路（透析導管）處理患者的血液，腹膜透析則在腹腔內灌入透析液，之后再將透析液流出。血液透析用于治療橫紋肌溶解時(shí)需每日執行，相較之下，慢性腎臟病患者一星期僅需透析數次。血液透析比血液過(guò)濾好的地方在于透析機器在一天內可以給多個(gè)人使用，且不需連續輸注抗凝劑；血液過(guò)濾移除血中大分子（如肌紅蛋白）的效率雖然比血液透析高，但治療效果似乎沒(méi)有顯著(zhù)的優(yōu)勢。腹膜透析較不適用于嚴重腹部創(chuàng )傷的病人，且效果可能比其他RRT差。

其他并發(fā)癥

腔室綜合征的患者需執行筋膜切開(kāi)術(shù)，釋放肌肉筋膜腔內的壓力，減少血管或神經(jīng)受壓迫的風(fēng)險；手術(shù)通常會(huì )需要制造多個(gè)切口，直到腫脹的情形顯著(zhù)緩解。待腫脹消去需將切口關(guān)起時(shí)，常需要清創(chuàng )（移除死掉的組織）和植皮。若使用甘露醇的話(huà)，需要筋膜切開(kāi)術(shù)的幾率可能會(huì )減少，因為甘露醇能直接緩解肌肉腫脹的情形。

彌散性血管內凝血通常會(huì )在原發(fā)的病因受到治療后緩解，但支持性療法仍有其必要。例如當患者有嚴重的血小板低下時(shí)會(huì )不斷流血，這時(shí)就需注射血小板。

預后

橫紋肌溶解癥的預后取決于原發(fā)病因和是否發(fā)生并發(fā)癥。并發(fā)急性腎損傷的創(chuàng )傷性橫紋肌溶解癥有高達20%的死亡率。進(jìn)到重癥監護室治療的患者中，沒(méi)有急性腎損傷的患者死亡率約22%，腎功能受損的患者死亡率則高達59%。因橫紋肌溶解導致持續性腎功能受損的患者，腎功能多能完全恢復。

流行病學(xué)

由于橫紋肌溶解癥的定義一直沒(méi)有統一，因此確切的患者人數很難統計。1995年，美國的醫院共回報了26,000病例例，高達85%的重大創(chuàng )傷患者都會(huì )發(fā)生程度不等的橫紋肌溶解；橫紋肌溶解的患者中，又有10–50%會(huì )并發(fā)急性腎臟損傷[2]。相較有肌肉疾病史的患者，曾有毒癮、酒精成癮或創(chuàng )傷的患者有更高的風(fēng)險，若合并上述多個(gè)因素則風(fēng)險又更高。美國7–10%的急性腎損傷都是由橫紋肌溶解造成的。

擠壓綜合征常見(jiàn)于大型災害之中，特別是地震。1988年，亞美尼亞大地震發(fā)生，催使國際腎臟醫學(xué)會(huì )于1995年成立腎臟災難救助工作小組。小組內的醫療志工于1999年土耳其伊茲密特地震首次出動(dòng)協(xié)助。該次地震造成17480人喪生，5392人送醫。送醫的其中477人接受了透析療法，獲得了正面的成果。醫療小組通常會(huì )布點(diǎn)于重點(diǎn)災區之外，以避免余震造成志愿者傷亡，進(jìn)而造成小組功能失效。

美軍基礎訓練中，約有2%至40%的人發(fā)生急性運動(dòng)性橫紋肌溶解（Acute exertional rhabdomyolysis）的現象。2012年，美軍一共報導了402例。

歷史

倫敦大轟炸造成許多壓傷患者，而這些患者又并發(fā)了腎損傷。這些病例的研究協(xié)助闡明了橫紋肌溶解癥的病理機轉。

圣經(jīng)可能記載了有關(guān)橫紋肌溶解癥的記述，在《摩西五經(jīng)》〈民數記〉第11章第4-6節與第31-33節之中紀載，猶太人在沙漠中行走時(shí)渴望肉食，上帝便賜予他們鵪鶉以回應這些抱怨。于是這些人們在食用大量的鵪鶉肉之后爆發(fā)嚴重的疫情，導致多人死亡。鵪鶉肉中毒的癥狀在后來(lái)有相關(guān)紀載，可能起因于遷徙中的鵪鶉攝入了大量毒堇。

到了現代，陸續有研究報導1908年墨西拿地震和第一次世界大戰傷患發(fā)生腎損傷的病例。1941年，服務(wù)于倫敦皇家研究生醫學(xué)院和英國國家醫學(xué)研究所的埃里克·比瓦特爾斯和德斯蒙德·比爾醫師，發(fā)表了倫敦大轟炸傷患出現腎損傷的病例。他們透過(guò)光譜儀發(fā)現這些患者的尿中出現了蛋白，不過(guò)當時(shí)他們認為該現象由血紅蛋白所引起。1944年，比瓦特爾斯又透過(guò)實(shí)驗證實(shí)腎損傷是由肌球蛋白所引起。在血液透析技術(shù)尚未發(fā)展的戰爭期間，醫療人員開(kāi)始在提供轟炸區提供靜脈輸液。到朝鮮戰爭期間，血液透析引入了橫紋肌溶解癥的治療，大幅改善了急性腎損傷患者的預后。

獸醫學(xué)

目前已知橫紋肌溶解可能出現于馬身上，馬可能出現許多種肌肉疾病，有一些可能會(huì )發(fā)展為橫紋肌溶解癥。在這些疾病當中，有一些可能直接導致橫紋肌溶解癥，如維生素E和硒攝取不足，或是有機磷中毒等等；有一些則是運動(dòng)性橫紋肌溶解，如遺傳性的多糖體貯存肌病等等。5–10%的純種馬和標準馬會(huì )發(fā)生運動(dòng)性橫紋肌溶解癥，目前真正原因尚未明朗，潛在原因可能是因為鈣調控的缺陷。

馬橫紋肌溶解癥有時(shí)會(huì )集體爆發(fā)，最早出現于許多歐洲國家，后來(lái)加拿大、澳大利亞，和美國都有病例報導。此類(lèi)情形稱(chēng)為“非典型肌病變”（atypical myopathy）或“不明病因性橫紋肌溶解癥”（myoglobinuria of unknown etiology）。目前認為此一現象可能是起因于馬匹誤食楓屬植物的種子，此類(lèi)種子含有次甘氨酸A，會(huì )代謝為亞甲基環(huán)丙基乙酸（MCPA），影響線(xiàn)粒體產(chǎn)生能量的能力。罹患此疾病的馬匹血中肌酸激酶會(huì )異常地高，死亡率高達89%。